Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran
darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang
menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran
darah tersebut. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera
dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.Ikterus
biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3
mg/dl. Kadar bilirubin serum normal 0,3 – 1 mg/dl.
A.
A. ETIOLOGI
(Penyebab)
Gejala ikterus berhubungan erat dengan metabolisme bilirubin. Dalam metabolisme bilirubin terdapat 5 faktor penting yaitu :
1. Pembentukan
2. Pengangkutan
3. Penyerapan
4. Konjugasi
5. Ekskresi
Ikterus secara teoritik berdasarkan gangguan metabolisme kelima faktor tersebut.
Disfungsi atau gangguan faktor-faktor tersebut dapat timbul akibat :
1. Kelainan herediter atau kongenital
2. Infeksi
3. Trauma
4. Keganasan, tumor, batu
5. Degeneratif
Untuk mengklasifikasikan ikterus dapat berdasarkan :
1. Tempat anatomi lesi patologik yang menyebabkan ikterus (prehepatik, hepatik dan pascahepatik).
2. Sebab patologik (infeksi, trauma dan sebagainya)
3. Jenis perubahan dalam metabolisme bilirubin.
B. PATOFISIOLOGI
Kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit
tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit
muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil
metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450
hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang
mengandung heme dengan distribusi luas
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini :
Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic,
Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi
intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)
1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang
sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi
bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia
paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun,
mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang
besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.
Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya
bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak
terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke
dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan
urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam
urine feces (warna gelap).
Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel
anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer),
Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan.
2. Penurunan ambilan hepatik
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya
dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan
seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatik
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan
bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim
glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma
Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II
4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)
Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik
dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh
hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi
sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler
dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta
perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan
hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi
saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total
dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi
bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah
ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri,
striktura pasca peradangan atau operasi.
C. GEJALA DAN TANDA
a. Fourthy, female, fat, fertile.
b. Mata : xantelasma
c. Warna kulit : kuning pucat, kuning orange atau kuning kehijauan.
d. Gejala sirosis hepatis (kriteria Suharyono Subandiri) :
Spider nevi, Asites dengan atau tanpa udema, Hepatosplenomegali, Ratio
albumin dan globulin terbalik, Venektasi, Hematemesis, Eritema Palmaris,
Ginekomasti.
e. Pemeriksaan regio hipokondria dextra : hepatomegali, murphy
sign, pembesaran kandung empedu. Pemeriksaan regio epigastrium :
hepatomegali.
f. Bekas garukan (pruritus) dan ekskoriasi.
g. Tanda-tanda gagal jantung kanan : udema kaki, hipertropi
ventrikel kanan, pulsasi epigastrium, JVP meningkat, hepatojugular
reflux gallop
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Bilirubin serum total, bilirubin direk dan indirek.
2. Darah
3. Protein serum total, albumin serum, globulin serum.
4. Kolesterol total.
5. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase).
6. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase).
7. Alkali phosphatase.
8. 5 Nukleotidase.
9. Tes serologik : HbsAg, IgM anti HAV
10. BSP (Brom Sulphatalein) dll
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto polos abdomen.
2. Ultrasonografi.
3. CT Scan.
4. MRI (Magnetic Resonance Imaging).
5. PTC (Percutans Transhepatic Colangiography).
6. ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography
Tidak ada komentar:
Posting Komentar